脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征，其发病机制复杂，涉及全身炎性网络效应、免疫功能障碍及代谢异常等多个方面。其中，糖代谢的显著改变是脓毒症病理过程中的重要特征之一。本文将从脓毒症患者的糖代谢特点出发，进行浅要探讨。
一、脓毒症糖代谢异常的主要表现
脓毒症患者的糖代谢异常主要表现为高血糖和低血糖的混合状态。高血糖是脓毒症最常见的糖代谢异常现象，其主要原因在于神经-内分泌系统的激活和炎性介质的过度释放。炎症反应会刺激身体释放大量炎性介质，如肿瘤坏死因子α（TNFα）和白细胞介素6（IL-6），这些介质进一步激活神经-内分泌系统，导致血糖水平上升。此外，胰岛素抵抗也是高血糖的重要原因之一。在脓毒症状态下，骨骼肌、脂肪细胞、肝细胞和心肌细胞等胰岛素敏感组织对胰岛素的响应减弱，导致血糖难以控制。
然而，值得注意的是，脓毒症患者也可能出现低血糖的情况，特别是在严重脓毒症或脓毒性休克患者中，尤其是在病程的终末期。低血糖的原因可能在于应激后机体代谢调整过程中的代谢底物供应不足，以及营养支持、葡萄糖液体输注等药物或治疗措施的影响。
二、脓毒症糖代谢异常的机制
脓毒症导致的糖代谢异常机制复杂，主要涉及高分解代谢、糖异生增加和胰岛素抵抗。脓毒症发生后，机体迅速进入高分解代谢状态，分解肌肉、脂质和糖原储备以产生葡萄糖，满足ATP供能需求。这种代谢反应产生的葡萄糖可以满足疾病期间葡萄糖需求总量的1/2-3/4，但这种代谢亢进状态也加剧了血糖的波动。
此外，脓毒症患者由于组织缺氧和丙酮酸脱氢酶活性下降，导致循环中葡萄糖代谢中间产物乳酸堆积，乳酸作为底物又加强了糖异生作用，从而进一步加剧高血糖。胰岛素抵抗也是脓毒症糖代谢异常的重要机制之一，它不仅影响肝脏对糖质新生的抑制，还影响外周组织（如骨骼肌、脂肪组织）对葡萄糖的摄取和利用。
三、糖代谢异常对脓毒症预后的影响
糖代谢异常在脓毒症的发生发展中扮演着重要角色，它不仅增加了并发症的发生风险，还影响了患者的预后。高血糖能增加危重症预后不良的风险，加剧炎症反应和内皮损伤，影响肝细胞线粒体功能，甚至对急性缺血心肌产生不良影响。因此，有效控制血糖对于改善脓毒症患者的预后具有重要意义。
四、治疗策略
针对脓毒症患者的糖代谢异常，胰岛素强化治疗被证明是一种有效的治疗策略。通过严格控制血糖水平，可以降低并发症的发生率和改善预后。然而，胰岛素强化治疗也需要个体化，根据患者的具体情况调整治疗方案，避免低血糖等不良反应的发生。
综上所述，脓毒症患者的糖代谢异常是其病理过程中的重要特征之一，其机制复杂，涉及高分解代谢、糖异生增加和胰岛素抵抗等多个方面。有效控制血糖对于改善脓毒症患者的预后具有重要意义，需要临床医生根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案。
（作者单位： 河北省秦皇岛市第一医院）
